На главную страницу
 
 Главное 
 Новости 
 Причины Старения 
 Технологии Будущего 
 Продление Жизни 
 Разное 
Добавить в избранноеКонтакт




Авторизация





    

 Запомнить меня на этом компьютере

Поиск по сайту






Библиотека по геронтологии





 


поддержи проект
поставь нашу кнопку
на свой сайт!

Код кнопки:



Конференция по инженерным стратегиям пренебрежимого старения

03.12.2005 

Отчёт о второй конференция по инженерным стратегиям пренебрежимого старения (Strategies for Engineered Negligible Senescence - SENS) в Кембридже (Великобритания) 7-11 сентября 2005 г.

7-11 сентября 2005 г. в Куинс-колледже университета Кембриджа (Англия) состоялась вторая конференция по инженерным стратегиям пренебрежимого старения (SENS). Первая конференция SENS фактически являлась очередным 10-ым конгрессом Международной ассоциации биомедицинской геронтологии (IABG), проходившем там же в сентябре 2003 г. под девизом «Инженерные стратегии пренебрежимого старения». Сам термин, видимо, впервые прозвучал еще летом 2001 г. на 9-ом конгрессе IABG в Ванкувере (Канада) в докладе Aubrey de Grey с соавт. Осуществление инженерных стратегий позволит применять современные и будущие технологии для периодического устранения молекулярных повреждений в стареющем индивиде. Этим он отличается от геронтологических и гериатрических подходов, пытающихся либо замедлить наступление старческих изменений, либо противостоять возникающим при этом патологиям.

Как и на первой конференции, председателем мероприятия был основатель направления SENS Aubrey de Grey (Кембридж), который собрал под свои знамена около 150 исследователей из десятков стран. Пятидневная программа конференции состояла из 21-го пятнадцатиминутного сообщения, 58-и получасовых докладов и десятков стендовых презентаций. Кроме того, M.West, основатель компании Advanced Cell Technology, прочел 45-минутную лекцию «Стратегии обращения вспять старения соматических клеток человека». Среди других знаменитостей был отмечен W.S.Hwang (Корея), впервые в мире клонировавший собаку, а до этого получивший эмбриональные стволовые клетки человека путем переноса ядер из его соматических клеток. Как национальное достояние страны, его всюду сопровождали приехавшие с ним телохранители. Свой доклад «Пациенто-специфические эмбриональные стволовые клетки, выделенные из SCNT-бластоцистов человека» он сделал на специальной сессии «SCNT (т.е. стволовые клетки, полученные переносом ядер соматических клеток) и стволовые клетки».

Остальные сессии были посвящены следующим темам – «Регенерация и реконструирование тканей», «Перспективы генной и ферментативной терапии», «Преодоление митохондриальных мутаций», «Методы терапии стволовыми клетками в клинике», «Преодоление саркопении, ожирения и их последствий», «Иммуностарение», «Устранение внутриклеточных агрегатов», «Аспекты старения, связанные с накоплением агрегатов и поперечных сшивок», «Иммуномодуляция: омоложение и индукция толерантности», «Методы противораковой терапии 21 века», «Механизмы контроля числа клеток – пролиферация, апоптоз, старение» и «Репарация и устранение патогенного внеклеточного субстрата». В устных и стендовых сообщениях затрагивались и другие темы. Ниже мы приведем лишь некоторые из представленных докладов.

M.Ali (США) обсудил роль сдвига «дыхание-гликолиз», в пользу последнего, при старении и ряде хронических патологий, включая синдром хронической усталости. Он отметил, что недавно выделенная фракция фосфолипидов, названная NT, частично восстанавливая мембранный потенциал митохондрий, улучшает энергетический гомеостаз, снижает степень возрастной потери слуха у крыс и клинических проявлений хронической усталости людей.

В сообщении P.Arivazhagan (Канада) были приведены результаты эффективного восстановления активности ацетилхолинэстеразы в мозгу старых крыс. S.Beneke показал, что образование поли(АДФ-рибозы) вносит значительный вклад в поддержание теломер в клетках с экспрессией теломеразы, тем самым сдерживая клеточное старение или апоптоз, индуцируемые уменьшением теломер до критического уровня. P.Fattoretti с соавт. (Италия) показали, что снижение компетентности митохондрий с возрастом связано не с уменьшением количеств фермента цитохрооксидазы, а со снижением его активности из-за изменений как физико-химических условий митохондриальных мембран, так и набора регулирующих факторов. A.Budovsky с соавт. (Израиль) напомнил о большом сходстве старения с возрастными патологиями и наметил подходы противостояния последним с помощью контроля над старением. K.Annett с соавт. (Великобритания, Германия) изучала поли(АДФ-рибозил)яцию, как немедленный ответ клетки на повреждение ДНК, и нашла более высокую степень этой реакции в ряде клеточных типов у долгожителей.

В сообщении G.Colonna-Romano были приведены данные о том, что, несмотря на возрастное снижение В-клеток иммунологической памяти типа CD19, количество недавно охарактеризованных В-клеток памяти типа CD80 и CD37 с возрастом увеличивается. I.Conboy (США) показала, что наблюдаемое при старении снижение регенеративной активности стволовых клеток связано не с их фатальными возрастными изменениями, а с влиянием внутренней среды старого организма. В адекватном микроокружении регенеративная активность старых стволовых восстанавливалась. E.H.Corder (США) использовала метод нечеткой скрытой классификации (называемый анализом степени членства – grade-of-membership, или GoM) генного полиморфизма, для прогнозирования вероятности заболеть болезнью Альцгеймера и возраста начала заболевания. Для генов APOE, APOCI, рецептора к LDL, цистатина С и катепсина D были идентифицированы мультилокусные генотипы высокого и низкого риска. Все индивиды с GoM>80% заболели болезнью Альцгеймера, тогда как ни один из индивидов с GoM<20% не заболел. A.M.Cuervo (США) ранее отметила возрастное снижение селективной деградация белков в лизосомах большинства клеток. Такая деградация названа аутофагией, опосредованной шаперонами (АОШ), а снижение ее активности при старении может быть одной из причин возрастного ухудшения надежности клетки и организма. В данном сообщении она привела два способа восстановления АОШ у старых грызунов. У битрансгенной мыши искуственно поддерживался необходимый уровень лизосомального рецептора, вовлеченного в АОШ. А у обычных старых мышей АОШ восстанавливался, когда их держали на калорийно-ограниченной диете. D.K.Dunn-Walters (Англия) исследовала причины возрастного ухудшения нарастания сродства антиген-антитело в процессе иммунного ответа. Обычно это приводит к тому, что при небольшой разнице в количестве антител у старых индивидов доля высокоафинных иммуноглобулинов чрезвычайна низка. Остальные, низкоспецифичные, антитела часто имеют сродство к собственным антигенам и приводят к аутоиммунным заболеваниям.

 Докладчица привела убедительные данные в пользу того, что у старых индивидов процессы гипермутабельности и клональной экспансии В-клеток интактны, а ухудшение созревания специфичности связано с нарушением селекции. Директор организации «Медицина 21 века», крупный специалист по криоконсервации органов и тканей, G.M.Fahy (США) посвятил свой доклад роли этой технологии в увеличении сроков жизни. R.F.Itzhaki (Англия) показала, что в мозгу значительной части пожилых людей имеется ДНК вируса герпеса HSV1. В сочетании с наличием аллеля APOE-e4 это резко увеличивает риск развития болезни Альцгеймера. E.Heber-Katz (США) описала мышей MRL с уникальной способностью к регенерации тканей (мышечной, соединительной, хрящевой) и органов (ухо, сердце, пальцы). В настоящее время изучается их потенциал долголетия.

Сообщение R.T.Hepple (Канада) было посвящено сохранности митохондриальной функции сердечной и скелетных мышц старых мышей, находящихся на калорийно-ограниченной диете. A. de Grey (Англия) выступил с двумя докладами. Один из них он посвятил проблеме WILT – биоинженерным методам контроля теломеразы во всех клетках организма, а второй – проблеме клонирования и получения эмбриональных стволовых клеток при несогласованности ядерного генома соматической клетки с митохондриальным геномом энуклеированной яйцеклетки, взятой у особи другого вида. C.R.Kahn (США) показал, что поддержание высокой активности митохондрий в клетках жировой ткани способствует долголетию. В сообщении F.Muller (США) описаны мыши с инактивированным геном митохондриальной супероксиддисмутазы – фермента антиоксидантной защиты. Несмотря на 20-кратный рост количеств окисленных нуклеотидов в ДНК их митохондрий, продолжительность жизни таких мышей практически не изменилась.

Сообщение J.A.Phillips (США) было посвящено омоложению тимуса с помощью биоинженерно-реконструированных клеток, секретирующих in situ IL-7. P.C.Schiller (США) показал, что наблюдаемые в процессе старения изменения способности стволовых стромальных клеток к самоподдержанию и дифференцировке связаны не с внутриклеточными сдвигами, а с внешними факторами – изменениями гормонального фона и щелевых контактов. О положительной роли стволовых клеток в терапии ишемических кардиомиопатий говорилось в докладе A.N.Patel (США). G.Pawelec (Германия) рассказал об экспериментальных подходах к омоложению иммунной системы пожилых. A.Rybuchkin (Япония) сообщил о методах, позволяющих увеличить выход жизнеспособных эмбриональных стволовых клеток, полученных переносом ядер соматических клеток. G.C.Saretzki (Англия) показала, что повышенная экспрессия теломеразы помогает клеткам преодолевать последствия окислительного стресса, но при этом не препятствует ускоренному сокращению их теломер. S.Volovik (США) проанализировал современные взгляды на роль свободных радикалов в норме и патологии.

Россию на конференции представляли три постера А.А.Германской и А.М.Германского (С.-Петербург), посвященные связи между старением и концентрацией атмосферного радиоуглерода, а также постер А.В.Халявкина (Москва) «Старение как morbus reponibile».

Следующую конференцию SENS 3 будет принимать в 2007 г. Калифорния.

А.В.Халявкин, И.В.Артюхов, А.Г.Перегудов

Источник http://www.eternalmind.ru

Возврат к списку новостей

* Оставляйте ваши комментарии и отзывы в этом поле.

Ваше имя: 
Введите защитный код:


Введите защитный код определения человека (что на картинке) обязательно! :